目的体外研究二甲双胍（Met）对前列腺癌DU145增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法细胞经0、5、20和50mmol·L-1Met处理后，用CCK8法检测细胞增殖，用Transwell试验检测细胞迁移和侵袭能力，用实时荧光定量PCR和Western　Blot试验检测人类抗原R（HuR）在mRNA的表达及蛋白水平。在HuR的过度表达和击倒后，DU145的增殖和入侵通过同样的实验方法检测迁移和入侵能力。Western　Blot法检测到高山治疗、HuR过度表达或HuR基因敲除对Akt/mTOR途径的影响。结果经Met处理后，细胞的增殖、迁移和侵袭能力呈浓度依赖性下降。与此同时，mRNA和HuR的蛋白质水平下降。击倒HuR对细胞增殖、迁移和侵袭有一定的抑制作用，而过度表达HuR对细胞有相反的影响。Met和低表达HuR组抑制细胞的增殖、迁移和侵袭，而HuR的过度表达促进了AKT和mTOR的磷酸化。结论Met能抑制前列腺癌细胞DU145的增殖、迁移和入侵。其机制可能是Met通过降低KUT的表达来抑制Akt/mTOR通路的异常激活，从而抑制DU145的活性。